前言
美国心脏协会(AHA)根据神经病理学、神经影像学和/或永久性损伤的临床证据，将缺血性卒中定义为归为脑、脊髓或视网膜细胞因缺血而死亡的情况。美国心脏协会年更新了卒中定义，试图在我们目前对卒中的性质、病因、临床和影像学特征的理解背景下更好地了解卒中。对这种更新的、更现代的卒中定义的需求反映了在过去40年里该领域发生的重大进步。本文的目的是提供当前缺血性卒中流行病学、病理生理学和急性治疗技术的最新概述。本章的范围仅限于非由脑出血(ICH)、蛛网膜下腔出血(SAH)或脑静脉窦血栓形成(CVST)引起的急性缺血性卒中。
流行病学年，卒中是美国第三大死亡原因。然而，到下降到第5位，排在心脏病、肿瘤、慢性下呼吸道疾病和意外伤害之后。更具体地说，从年到年，由于总体发病率下降和个人死亡率降低，卒中死亡人数下降了18%以上。这一成功与同一时期发生的卒中治疗各个方面的改进-从初级预防和高危因素的控制（包括高血压、糖尿病、高脂血症的识别和治疗及戒烟的干预措施）到卒中教育（包括提高卒中症状意识和早期识别）和急性卒中干预（包括静脉溶栓和机械取栓）的进步有关。
尽管有这些令人鼓舞的趋势，每年仍有约79.5万人发生卒中。其中87%是缺血性卒中，61万人是首次缺血性卒中。此外，在美国，卒中仍然是导致严重长期残疾的主要原因。卒中死亡率最高的地区是美国东南部。此外，卒中的显著种族、性别和地域差异仍然存在。与白人相比，据报道非裔美国人、西班牙裔和墨西哥裔美国人；以及美洲印第安人和阿拉斯加原住民的卒中发病率更高。每年，女性比男性多出大约55,次卒中，并且终生卒中的风险更高。因此，尽管有令人鼓舞的趋势，改善卒中预后工作仍然很重要。
病因和分类
急性缺血性卒中的公认的、独立的和可改变的危险因素包括缺乏运动、血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、吸烟、心房颤动和不良饮食（包括水果和蔬菜摄入量低和高钠摄入）。不可改变的危险因素包括年龄、种族/民族和众多遗传因素。这些风险因素之间的相互作用也可能在卒中的整体风险中发挥重要作用。这些危险因素共同导致心脑血管系统内在的各种病理改变，包括但不限于动脉粥样硬化、小动脉脂肪透明质化和纤维蛋白样坏死、冠状动脉疾病和心肌损伤。这些病理的存在为卒中发生的机制、复发风险和最佳的二级预防策略提供信息。因此，一个基于卒中潜在机制(即根据病因)对卒中亚型进行分类的系统对临床医生非常有用。TOAST分类系统是这些分类系统中应用最广泛的一种，它根据卒中的基本机制将卒中分为五种不同的亚型。表1总结了这些类别，包括大动脉粥样硬化、心脏栓塞、小血管闭塞、其他确定病因的卒中和未确定病因的卒中。
表1TOAST分型标准
缺血性卒中的亚型大动脉粥样硬化心源性栓塞小血管病其他确定病因的卒中病因不明的卒中(a)确定了两个或多个可能的病因(b)否定性评估(c)评估不完整动脉粥样硬化是大动脉相关卒中最常见的病理改变。斑块可能导致远端血流管腔狭窄和灌注减少，也可能导致斑块溃疡形成或斑块破裂导致远端栓塞或血栓栓塞。其他可能导致卒中的大动脉病理包括夹层、动脉炎和其他血管疾病，如烟雾病。心源性栓塞最常见的原因是心房颤动。其他原因包括通过卵圆孔未闭形成的反常栓子、射血分数降低导致左心室血栓形成或心肌梗塞后壁运动异常、瓣膜异常和心内膜炎有关。主动脉弓病变也可能导致栓塞和卒中。小血管闭塞继发于脑小毛细血管内的脂蛋白变性和纤维蛋白样坏死（最常见）或动脉粥样硬化（不太常见）。与这种病理相关的卒中本质上通常是腔隙性的。病理生理学大脑的代谢率很高，依赖于持续的血流来提供氧气和葡萄糖，以产生高水平代谢能量。幸运的是，通过脑血流量调节(主要通过血管收缩和舒张)和部分氧气摄取，大脑能够在各种生理条件下维持正常的能量生产和功能。然而，如果脑灌注降低超过代偿机制能力，一系列细胞和分子事件可能会迅速导致细胞死亡。其中，认为谷氨酸兴奋性毒性在缺血诱导的细胞死亡中起核心作用。由于缺血条件导致能量生产减少，神经元细胞去极化，通过电压门控钙通道去极化导致大量谷氨酸释放。NMDA和AMPA受体的过度激活导致细胞内钙信息超载和钙离子的释放，进而激活细胞死亡途径，如凋亡和坏死。据估计，在缺血条件下，这一过程和许多其他生化过程导致每分钟约万个神经元死亡。脑细胞耐受缺血的能力取决于细胞类型(例如，灰质和白质)以及缺血的程度和持续时间。在急性缺血性卒中中，所涉及的脑组织的缺血区域通常由两个不同的区域组成，称为核心梗死和缺血半暗带。在核心梗死区域，通常位于或非常靠近血管闭塞部位，缺血的程度如此之大，以至于该区域的细胞在缺血开始后几分钟内就受到不可逆的损伤。然而，由于自动调节和侧支循环，存在缺血程度较轻的第二个区域内（缺血半暗带，通常更远离血管闭塞部位），细胞功能失调，其功能障碍会引起临床症状，但不会立即受到不可逆转的损害（尽管如果缺血持续足够长的时间，最终会发生不可逆转的伤害）。缺血半暗带区域的细胞存活时间是可变的，很大程度上取决于该区域缺血的程度。然而，在此期间，如果血流恢复，缺血半暗带区域的细胞可以恢复并恢复正常的细胞功能。因此恢复到缺血半暗带区域的血流，从而使不可逆损伤的脑组织数量最小化是再灌注治疗的目标。临床表现急性缺血性中风的主要特征是突发发作的局灶性神经功能障碍。具体神经功能障碍在很大程度上取决于卒中的大小和位置以及受影响的大脑区域。然而，超过95%的卒中表现将至少具有以下特征之一：失衡、视力/视野变化、面肌麻痹/下垂、不对称的手臂无力以及言语障碍或语言异常。基于此，美国心脏协会采用助记符号BE-FAST进行公众卒中教育。助记符号代表平衡、眼睛、脸、手臂、语言和时间（如及时拨打9-1-1），代表了公众记住和识别卒中症状以及记住快速访问的简单方法，并针对这些症状使用紧急医疗服务。已经发现报道了一些特定的卒中综合症，包括伴随大动脉闭塞的综合征和皮质下或腔隙性卒中的综合征。对这些症状的认识和理解有助于立即对卒中进行定位，并对潜在的病理生理学进行预测。例如，定位于特定皮层区域的神经功能缺损，如失语症、忽视、凝视和/或视野缺陷（视盲症）可以预测大血管闭塞的存在，并应提示医生评估是否符合机械取栓。大动脉综合症大脑中动脉(MCA)闭塞(图1)的特征是对侧偏瘫和半身感觉障碍(通常手臂和面部受累多于下肢)，偏向闭塞血管一侧的凝视，取决于优势半球和非优势半球，而出现失语症或忽视。(表2和图2)。图1大脑中动脉和大脑中动脉供血的区域。表1大脑中动脉综合征大脑中动脉综合征对侧无力（手臂腿）初级运动皮层（中央前回）对侧感觉障碍初级感觉皮层（中央后回）偏视额叶视区
失语（优势半球）语言区（如：Broca’sarea,Wernicke’sarea区）?
半侧空间忽视顶叶联合皮层图2-断层CT扫描显示左大脑中动脉因血栓形成而呈高密度，而左大脑中动脉供血区域因梗死而呈低密度。该患者表现为左侧大脑中动脉综合征，以右侧偏瘫和失语为临床表现。
大脑前动脉(ACA)闭塞（图3）的临床表现是对侧下肢无力和麻木。下肢受累通常比手臂和面部受累更常见。ACA存在的其他特征可包括由于额叶内侧、扣带回和胼胝体受累而导致的无动性缄默症（abulia）和其他行为障碍和分离综合征（表3）。图3-大脑前动脉表3-大脑前动脉综合征大脑前动脉综合征对侧无力（下肢重于上肢）
初级运动皮层（中央前回）
对侧感觉障碍初级感觉皮层（中央后回）无动性缄默额叶内侧中下部大脑后动脉(PCA)闭塞(图8.4)的临床表现是对侧偏盲，通常是由于视觉辐射和初级视觉皮层的参与导致，两者的部分或全部血液供应从PCA。丘脑也通过来自PCA近端部分的分支动脉供血。因此，当涉及丘脑结构时，PCA梗死会出现各种丘脑相关的行为和认知障碍以及对侧半感觉障碍（表4）。图4-大脑后动脉表4大脑后动脉综合征大脑后动脉综合征对侧偏盲初级视觉皮层（枕叶）对侧感觉障碍丘脑认知和行为障碍丘脑预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇