一、普通型偏头痛治疗:1发作期治疗①轻-中度头痛:单用NSAIDSs如阿司匹林，萘普生，布洛芬，双氯芬酸，如无效再用偏头痛特异性治疗药物。②中-重度头痛:对NSAIDs反应良好者仍可用，还可用复方制剂如麦角胺咖啡因合剂和曲普坦类药物。③恶心呕吐者合用止吐剂如甲氧氯普胺，严重呕吐者给予小剂量奋乃静，氯丙嗪，有烦躁者给予苯二氮桌类药物促进患者镇静和入睡。2预防性治疗①阝肾上腺素能受体阻滞剂:普萘洛尔，美托洛尔②钙离子拮抗剂:氟桂利嗪，维拉帕米③抗癫痫药:丙戊酸，托吡酯，加巴喷丁④抗抑郁药阿米替林⑤5-HT受体拮抗剂苯噻啶。
偏头痛诊断标准:无先兆偏头痛:⑴符合⑵-⑷特征的至少5次发作。⑵头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4-72小时。⑶至少有下列中的2项头痛特征:①单侧性②搏动性③中或重度头痛④日常活动会加重头痛，或头痛时会主动避免此类活动。⑷头痛过程中至少伴有下列一项①恶心和或呕吐②畏光和畏声⑸不能归因于其他疾病。
二、脑脊液的检查
细菌性:脑脊液检查:压力常升高；外观浑浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主，通常为（～0)x10^6/L；蛋白质升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。涂片革兰染色阳性率在60%以上，细菌培养阳性率在80%以上。
病毒性:脑脊液压力正常或增高，白细胞数正常或增高，可达（10-）×10⑥/L，早期以多形核细胞为主，8-48小时后以淋巴细胞为主。蛋白质可轻度增高，糖和氯化物含量正常。
结核性：外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞数显著增多；蛋白质增高，糖及氯化物下降。
三、短暂性脑缺血发作前、后循环的表现。
颈内动脉系统TIA:大脑中动脉供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫，轻偏瘫，面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉供血区缺血可出现人格和情感障碍，对侧下肢无力等。颈内动脉主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫，Horner交叉瘫。
椎-基底动脉系统TIA:最常见表现是眩晕，平衡障碍，眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部，口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪，感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。可出现特殊表现的临床综合征:①跌倒发作②短暂性全面遗忘症③双眼视力障碍发作。
四、脑血管病的危险因素:1不可干预的危险因素:年龄，性别，遗传因素，种族2可干预的危险因素:高血压，吸烟，糖尿病，心房颤动，其他心脏病，血脂异常，无症状性颈动脉狭窄等。
五、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE):是由单纯疱疹病毒感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称急性坏死性脑炎。临床表现:1.任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人。原发感染的潜伏期为2～21天，平均6天，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史，病后体温可高达38.4～40.0℃。病程为数日至1～2个月。2.临床常见症状包括头痛，呕吐，轻微的意识和人格改变，记忆丧失，轻偏瘫，偏盲，失语，共济失调，多动（震颤、舞蹈样动作、肌痉挛)，脑膜刺激征等。约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、表情痴滞、呆坐或卧床、行动懒散，甚至不能自理生活；或表现木僵、缄默；或有动作增多、行为奇特及冲动行为等。3.病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍，表现为意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分患者在疾病早期迅即出现昏迷，重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。脑脊液检查:脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常
化脓性脑膜炎是由化脓性细菌感染所致的脑脊膜炎症，是中枢神经系统常见的化脓性感染。通常急性起病，好发于婴儿和儿童。脑脊液检查:压力常升高；外观浑浊或呈脓性；细胞数明显升高，以中性粒细胞为主，通常为（～0)x10^6/L；蛋白质升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。涂片革兰染色阳性率在60%以上，细菌培养阳性率在80%以上。
结核炎诊断:根据结核病病史或接触史，出现头痛、呕吐等症状，脑膜刺激征，结合脑脊液淋巴细胞增多、蛋白质增高及糖含量减低等特征性改变，脑脊液抗酸涂片、结核分支杆菌培养和PCR检查等可做出诊断。脑脊液检查:外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞数显著增多；蛋白质增高，糖及氯化物下降。
六、试述帕金森病的临床表现和治疗原则。
临表：本病发病年龄平均约55岁，多见于60岁以后，40岁以前相对少见。隐匿起病，缓慢进展。
1.运动症状。常始于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢。⑴静止性震颤：典型表现是拇指与屈曲的示指间呈“搓丸样”动作；（2）肌强直（3）运动迟缓（4）姿势步态障碍：前冲步态或慌张步态；2.非运动症状。也是常见和重要的临床征象，而且有的可先于运动症状而发生。⑴感觉障碍⑵自主神经功能障碍⑶精神障碍
治疗原则：1.综合治疗。应对PD的运动症状和非运动症状采取综合治疗，包括药物、手术、康复、心理治疗及护理。药物治疗作为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充手段。2.用药原则。以达到有效改善症状，提高生活质量为目标。坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意效果”，治疗应遵循一般原则，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择不仅考虑病情特点，而且要考虑患者年龄、就业情况、经济承受能力等因素。
七、急性脊髓炎的临床特点
①可见于任何年龄，但以青壮年多见②外伤，劳累，受凉等为发病诱因③大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍，感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。④以胸段脊髓炎最为常见⑤发病前1-2周常有上呼吸道感染症状⑥运动障碍:急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性。⑦感觉障碍:病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感，轻症患者感觉平面可不明显。⑧自主神经功能障碍:早期表现为尿潴留，可出现充盈性尿失禁，随脊髓功能恢复，出现充溢性尿失禁。病变平面以下少汗或无汗、皮肤脱屑及水肿、指（趾）甲松脆和角化过度等。病变平面以上可有自主神经反射异常。
八、慢性脊髓压迫症的分期及各期特征
①根痛期:表现为神经根痛及脊膜的刺激症状②脊髓部分受压期:可变现为脊髓半切综合征③脊髓完全受压期:出现脊髓完全横贯性损害的症状和体征。
九、癫痫发作的分类:癫痫的临床表现丰富多样，但都具有如下共同特征①发作性:即症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常②短暂性即发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时③重复性即第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作④刻板性指每次发作的临床表现几乎一致。
1.部分性发作:是指源于大脑半球局部神经元的异常放电，包括单纯部分性、复杂部分性、部分性继发全面性发作三类，前者为局限性发放，无意识障碍，后两者放电从局部扩展到双侧脑部，出现意识障碍。
2.全面性发作⑴全面强直—阵挛发作:意识丧失、双侧强直后出现阵挛是此型发作的主要临床特征。早期意识丧失、跌倒，随后发作分为三期：①强直期：表现为全身骨骼肌持续收缩。②阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替性抽动，阵挛性频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长。在一次剧烈阵挛后进入发作后期。以上两期均发生舌咬伤；③发作后期：尚有短暂阵挛，以面肌和咬肌为主，导致牙紧闭，可发生舌咬伤。全身肌肉松弛，括约肌松弛，尿液自行流出发生尿失禁。
⑵强直性发作:全身骨骼肌强直性收缩，常伴有明显的自主神经症状，如面色苍白。
⑶阵挛性发作:重复阵挛性抽动伴意识丧失，之前无强直期。
⑷失神发作:①典型:特征性表现是突然短暂的意识丧失和正在进行的动作中断，双眼茫然凝视，呼之不应，可伴简单自动性动作，一般不会跌倒，事后对发作全无记忆，每日可发作数次至数百次，发作后立即清醒，无明显不适，可继续先前活动。醒后不能回忆。②不典型:起始和终止均较典型失神缓慢，除意识丧失外，常伴肌张力降低，偶有肌阵挛。
⑸肌阵挛发作:表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩可遍及全身，也可局限于某个肌群或某个肢体，常成簇发生，声、光等刺激可诱发。
⑹失张力发作:是姿势性张力丧失所致。
癫痫的治疗仍以药物治疗为主，药物治疗应达到三个目的控制发作或最大限度地减少发作次数；长期治疗无明显不良反应；使患者保持或恢复其原有的心理、生理和社会功能状态。
十、重症肌无力的处理
处理：危象是重症肌无力最危急的状态，确保呼吸通畅，早期处无好转应立即行器官气管插管或气管切开，人工呼吸器辅助呼吸；停用抗胆碱酯酶药物以减少气管分泌物；选用有效、足量抗生素积极控制肺部感染；给予静脉药物治疗，必要是采取血浆置换。
一、腰椎穿刺适应证:1留取CSF（脑脊液）做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染，蛛网膜下腔出血，脑膜癌病等的诊断。2测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔，横窦通畅情况。3动态观察CSF变化以助判断病情，预后及指导治疗。4注入放射性核素行脑，脊髓扫描。5注入液体或放出CSF以维持，调整颅内压平衡，或注入药物治疗相应疾病。
禁忌症:1颅内压明显增高，或已有脑疝迹象，特别是怀疑后颅窝存在占位性病变。2穿刺部位有感染灶，脊柱结核或开放性损伤。3明显出血倾向或病情危重不宜搬动。4脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。
二、低颅压性头痛病因:自发性病因不明，继发性以硬膜或腰椎穿刺后低颅压性头痛最多见，头颈部外伤及手术，脑室分流术等。临床表现:头痛以双侧枕部或额部多见，也可见颞部或全头痛，很少为单侧头痛，呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛。头痛立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多在变换体位后15-30分钟内出现。可伴有颈部疼痛或僵硬，恶心呕吐，畏光，声，耳鸣眩晕等。诊断:据体位性头痛的典型临床特点应疑诊低颅压头痛，腰穿测定脑脊液压力降低＜mmH2O可以确诊。治疗:1病因治疗控制感染，纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒2药物治疗咖啡因，苯甲酸咖啡因3硬膜外血贴疗法4对症治疗:卧床休息平卧或头低脚高位，大量饮水ml/d，静脉补液生理盐水-ml/d,5%葡萄糖液-ml/d,穿紧身裤和束腹带，给予适量镇痛剂。
三、蛛网膜下腔出血:病因:①颅内动脉瘤（最常见病因）②血管畸形
颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血，分外伤性和自发性。自发性分为原发和继发，原发性出血为脑底或脑表面血管病变破裂，血液流入到蛛网膜下腔。继发性为脑内血肿穿破脑组织。
诊断:突然发生的持续性剧烈头痛，呕吐，脑膜刺激征阳性，伴或不伴意识障碍，检查无局灶性神经系统体征，应高度怀疑蛛网膜下腔出血。同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。辅助检查1头颅CT（SAH首选）2头颅MRI3CT血管成像和MR血管成像4DSA5腰椎穿刺6TCD。治疗:1一般处理①保持生命体征稳定②降低高颅压③避免用力和情绪波动④其他对症支持治疗2预防再出血①绝对卧床休息②调控血压③抗纤溶药物④破裂动脉瘤的外科和血管内治疗3脑血管痉挛防治4脑积水处理5癫痫的防治6低钠血症及低血容量的处理7放脑脊液疗法8预防。
四、多发性硬化（multiplesclerosis,MS）（1）概念:是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。最常累及部位为脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（2）主要临床特点:为病灶的空间多发性和时间多发性。（3）诊断依据:①从病史和神经系统检查，表明中枢神经系统白质内同时存在着两处以上的病灶。②起病年龄在10-50岁之间。③有缓解与复发交替的病史，每次发作持续24小时以上；或呈缓慢进展方式而病程至少1年以上。④可排除其他病因。⑤如符合以上四项，可诊断为“临床确诊的多发性硬化”。⑥如①②中缺少一项，可诊断为“临床可能的多发性硬化”。⑦如仅为一个发病部位，首次发作，诊断为“临床可疑的多发性硬化”。
五、癫痫持续状态发作的治疗。
答：治疗目的：保持稳定的生命体征和进行性心肺功能支持；终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部的损害；寻找并可能根除病因；处理并发症。
一般措施：①对症处理：保持呼吸通畅、吸氧。②建立静脉通道：静注生理盐水维持。③积极防治并发症：脑水肿可用甘露醇快速静滴。
药物选择：理想药物应有以下特点：静脉给药；可快速进入脑内；无难以接受的不良反应，在脑内存在足够长时间以防止再次发作。首选地西泮治疗。
六、重症肌无力MG是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。发病机制与自身抗体介导的突触后膜AChR损害有关。
㈠临床特征:1.受累骨骼肌病态疲劳:肌肉连续后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻。晨轻暮重肌无力于下午或傍晚因劳累后家中，晨起或休息后减轻。
2.受累肌的分布和表现全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累，眼外肌—头面部肌肉—咀嚼肌—颈肌—四肢肌近端肌—远端肌及全身
3.重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助透气，是致死的主要原因。
4.胆碱酯酶抑制剂治疗有效5.病程特点:起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。
㈡临床分型1.成年型2.儿童型3.少年型
诊断:MG患者受累肌肉的分布与某一运动神经受损后出现肌无力不相符合，临床特点为受累肌肉在活动后出现疲乏无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗可以缓解，肌无力表现为晨轻暮重的波动现象。结合药物试验、肌电图以及免疫学等检查的典型表现可以诊断另外该行胸腺CT、MRI检查确定有无胸腺增生或胸腺瘤，并根据病史、症状、体征和其他免疫学检查明确是否合并其他自身免疫疾病。下列试验有助于诊断1.疲劳试验（Jolly试验）嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性。2.抗胆碱酯酶药物试验⑴新斯的明试验:新斯的明0.5～1mg肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性。⑵依酚氯铵试验:依酚氯铵10mg用注射水稀释至1ml，静脉注射2mg，观察20秒，如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg，1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状。
治疗:1.胸腺治疗⑴胸腺切除:可去除患者自身免疫反应的始动抗原，减少参与自体免疫反应的T细胞、B细胞和细胞因子。⑵胸腺放射治疗
2:药物治疗⑴胆碱酯酶抑制剂:通过抑制胆碱酯酶，减少ACh的水解，改善神经—肌肉接头间的传递，增加肌力。应从小剂量开始，逐步加量，以维持日常起居为宜。
⑵肾上腺素皮质激素:可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成及促使运动终板再生和修复，改善神经—肌肉接头的传递功能。
⑶免疫抑制剂:适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受。
禁用药:氨基糖苷类抗生素、新霉素、多黏菌素、巴龙霉素等可加重神经—肌肉接头传递障碍；奎宁、奎尼丁等药物可以降低肌膜兴奋性；吗啡、安定、苯巴比妥、苯妥英钠、普萘洛尔等药物也应禁用或慎用。
3、血浆置换4、大剂量静脉注射免疫球蛋白
七、低钾型周期性瘫痪病因:可能与骨骼肌细胞膜内外钾离子浓度的波动有关。临床表现:1任何年龄都可发病以20-40岁男性多见，随年龄增长而发作次数减少。2发病前可有肢体疼痛，感觉异常，口渴多汗少尿，潮红，嗜睡恶心等。3发作持续时间自数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。诊断:根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等不难诊断。治疗:发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再次口服，一日总量为10g。也可静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态。发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g3次/日，螺旋内酯mg2次/日以预防发作。
试述痫性发作与晕厥的区别
临床特点
痫性发作
晕厥
先兆症状
无或短（数秒）
可较长
与体位的关系
无关
通常在站立时发生
发作时间
白天夜间均可发生，睡眠时较多
白天较多
皮肤颜色
青紫或正常
苍白
肢体抽搐
常见
无或少见
伴尿失禁或舌咬伤
常见
无或少见
发作后头痛或意识模糊
常见
无或少见
神经系统定位体征
可有
无
心血管系统异常
无
常有
发作间期脑电图
异常
多正常
试述面神经损害的特点及其临床表现。
特征
周围性面神经麻痹
中枢性面神经麻痹
面瘫程度
重
轻
症状表现
面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，额肌和眼轮匝肌不受影响
病灶对侧下部面部表情肌瘫痪，额支部受损，皱额、皱眉和闭眼无障碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫
恢复速度
缓慢
较快
常见病因
面神经炎
脑血管疾病及脑部肿瘤
试述上下运动神经元性瘫痪特点。
临床检查
上运动神经元性瘫痪
下运动神经元性瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高，呈痉挛性瘫痪
降低，呈弛缓性瘫痪
浅反射
消失
消失
腱反射
增强
减弱或消失
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无或有轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌束颤动或肌纤维颤动
无
可有
肌电图
神经传导速度正常，无失神经电位
神经传导速度异常，有失神经电位
试述周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别。
临床特点
周围性眩晕
中枢性眩晕
病变部位
前庭感受器和前庭神经颅外段
前庭神经颅内段、神经核等
常见疾病
迷路炎、中耳炎等
椎-基底动脉供血不足、颈椎病、小脑肿瘤
眩晕程度及持续时间
发作性、症状重、持续时间短
症状轻，持续时间长
眼球震颤
幅度小、多水平或水平旋转
幅度大、形式多变、眼震方向不一致
平衡障碍
倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关
倾倒方向不定、与头位无一定关系
前庭功能试验
无反应或反应减弱
反应正常
听觉损伤
伴耳鸣、听力减退
不明显
自主神经症状
恶心、呕吐、出汗、面色苍白等
少有或不明显
脑功能损害
无
脑神经损害、瘫痪和抽搐等
试述脑梗死与脑出血的鉴别。
脑梗死
脑出血
发病年龄
多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态
安静或睡眠中
动态起病（活动中或情绪激动）
起病速度
十余小时或1-2天症状达高峰
十分钟至数小时症状达到高峰
全脑症状
轻或无
头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状
意识障碍
无或较轻
多见且较重
神经体征
对为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）
多为均等性偏瘫（基底节区）
CT检查
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液
无色透明
可有血性
脑血栓形成：诊断依据：①中年以上（年龄），静息状态下或睡眠中急性起病。②既往有高血压及动脉硬化患者。③发病前有TIA史。④主要表现出现局灶性脑损害的症状和体征。⑤查体。⑥辅助检查。
辅助检查：①血液化验和心电图检查。②神经影像学检查：ＣＴ检查（低密度病灶）、头颅ＭＲＩ检查（可显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等）、DSA、ＧＴＡ和MRA（发现血管狭窄、闭塞等）
鉴别诊断：脑出血、脑栓塞和颅内占位性病变（颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿）
脑梗死的治疗方法和原则：（1）原则：①超早期治疗。②个体化治疗。③整体化治疗。
（2）方法：①一般治疗，主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。②特殊治疗：包括超早期治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗等。
脑出血的治疗原则：治疗原则为安静卧床、脱水降颅内、调整血压、防止继续出血，加强护理防止并发症，以挽救命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
