精神科医生园地紧张性木僵

紧张性木僵是脑的一种保护性抑制反应,表现不吃不语不动。

㈠病因

⒈轻微刺激:轻微到别人做动作、说话,都算是超强刺激,足以导致病人不吃不语不动。例如,病人去店里吃烧烤,邻桌上的人做的动作,大声说话,让病人感到刺激,要躲着他们吃,如果声音再大一些,就吃不动了,扔下筷子不吃了。在路上,路人走动,也抑制他走路,导致他原地发呆。这就意味着,听觉增强和视觉增强是导致木僵的线索。我们以前只知道,听觉增强和视觉增强可引起回避、易激惹,现在知道,在压抑素质病人还可引起木僵。其实动也能动,但动完后有透支感(导致头痛、头晕),故不愿动。嫌吵时为何不发脾气呢?脾气都懒得发,如果硬发出来,会更累、更透支。如果能发脾气,说明还没有到木僵,至多是亚木僵状态。所以在病人发展到木僵后,我们要回顾在发展到木僵前,有过什么抱怨,提过哪些要求,从这些抱怨中能否找到感觉增强的蛛丝马迹。例如,一位病人不吃不喝4天,缓解后回忆:“不吃的原因是因为楼上的声音吵,我几次讲过要搬家,家人不理会,有时吵的待不下去,只有赤脚站在院子里”。这是害怕作为超强刺激引起的保护性抑制。

⒉妄想心境:病人因害怕而不敢动,怕什么自己也说不清。

⒊妄想幻觉:病人因妄想幻觉引起的不敢动。例如,木僵病人缓解后回忆,木僵时看到周围飘有许多线虫,两寸长,线样粗,还有很多透明的虫卵,不敢睁眼,因为睁眼虫会进脑;不敢张嘴,因为张嘴虫会进脑;不敢动,因为一动虫可经鼻腔和耳道进脑紧张性木僵可以是先出现妄想幻觉,后出现木僵;也可先出现紧张性木僵,木僵缓解后,才追问出木僵期间有妄想幻觉。。病人回忆她木僵的时候:“坐火车的路上,陌生人都很烦我,动不动就唉唉的叹气声,要么就啧啧啧啧的,就这样欺负我,现在(木僵缓解后)完全是度大转弯,他们完全不敢欺负我,也不看不气我了,其实我一直很正常,不正常的是他们。”有时,妄想幻觉是发作性的,作为应答反应,木僵也是发作性的。例如,21岁男性,发作性发呆,喊他也不理,无反应,睡一觉后才缓解,事后解释,每当发呆时,是听到有声音讲:“你放火烧死过人”。当时心里怕的都不想活了,才发呆。

㈡完全木僵

⒈核心表现

⑴不动:病人持续不动,表现呆站、呆坐或终日卧床,一种姿势维持数小时不变,生活不能自理,鼻涕流出不能去擦一下,月经来了不能换卫生巾,不刷牙导致口臭;不洗澡导致身上臭;有尿不解,憋尿导致溢出性尿失禁,尿湿裤子不能换,导致身上骚。被动违拗是病人对医生的指令不予理睬,例如,喊他没反应,让他举手,闭目,张口,均不予理睬,让他走,他也不走,这是木僵病人不动的直接后果。医生如不想到被动违拗这一术语,易看作是检查不合作。

⑵不吃:不吃并非没有食欲,而是有食欲,但吃不动,木僵病人缓解后说:“当时不吃时,其实是想吃,因为浑浑噩噩,没劲吃,硬吃的话,会体力透支,不想拿筷子,就是拿筷子挟进嘴里,也咽不下去”。连续不吃不喝可引起脱水和虚脱,需鼻饲和静脉输液。

⑶不语:是对医生的询问不回答,导致精神检查效率低下。这种无语言系统的器质性损害的不说话,称为缄默症。不吃和不语,哪个更重?从医学角度上讲,不吃比不语后果更重,从病人主观体验上讲,说话比进食更伤神,所以不吃轻,不语重。

⑷出神:紧张性木僵是对轻微刺激的保护性抑制反应,看上去是“情感淡漠”,其实是表情肌持续不动的结果,仔细观察,病人眼睛里有恐慌神情,说明其内心比常人紧张。木僵缓解后,病人说当时浑浑噩噩,现在回忆木僵时的内容最多在50%以内,这是一种出神状态,就是我们在极其重要的面试时,精神高度紧张,脑中一片空白的那种状态,这时显然达不到警醒的认识状态,而意识就是要求达到警醒的认识状态。所以我们认为,紧张性木僵病人的意识是一种出神状态,达不到意识清晰状态。木僵缓解后病人说,回忆木僵时的内容最多在50%以内,只有让他感到不适的事记忆深刻,而平时在精神浑噩的时候,记不清一天干了些什么。以前认为,紧张性木僵意识是清晰的,证据是:病人缓解后能回忆木僵时情况。可是,病人缓解后,医生问病人木僵时的重要事件(常常是让他不适的事件),他说知道,就算是意识清楚了,线条太粗。由于木僵缓解后还是接触被动,医生与病人不可能无阻力的畅谈,所以不易察觉病人对不重要事件的遗忘,即使察觉,也只认为是个案,不敢怀疑书上意识清晰的正确性。

精神科医生倾向对正在发作症状详问,对已缓解的症状懒得详问,已经好了还要问什么?故木僵缓解后,针对木僵发作时得不到答案的问题,一般不予追问;另一方面,木僵是逐渐缓解的,我们一般认为,能吃能语能动了,就是木僵缓解了,但病人刚刚能于时,比常人的话仍少得多,交谈很吃力,导致医生详问受阻。导致长期以来,医生们只能看到木僵的表面,不了解木僵的内心世界。为了解病人木僵时的内心世界,我们立一个规矩,就是对木僵发作时,医生想问而问不出结果的问题,先记下来,等木僵缓解后,再一一询问病人。这样,我们之后再碰到木僵病人,即使他什么都不说,我们也能猜到他可能的心理状态。

也许有人会问,病人内心比常人紧张,这是警醒度增高,而他出神,这是警醒度降低,不互相矛盾吗?不矛盾,因为过度紧张,所以保护性抑制,因为保护性抑制,所以出神。

⒉不动的变异

⑴无刺激可动:对紧张性木僵来说,周围有人就是超强刺激,超强刺激就引起保护性抑制和木僵,病人呆站呆坐;没人则超强刺激解除,木僵随之解除,自己去喝水吃饭。木僵病人缓解后说:“因为当时环境太吵,或周围人的动作,使我浑浑噩噩,如果没人,我可以吃。周围不同人的动作,对我的刺激程度也不同,二流子则刺激较大;我妈则刺激轻一些;我家鸡的动作则不刺激我。”了解了这一点,我们摆好吃喝及用具,就应离开,木僵病人自己可能会吃。

⑵低刺激可语:对木僵病人来说,正常说话音量就是超强刺激,引起保护抑制和木僵;用耳语说话,就不到超强刺激,可以低声回答,或作点头摇头之类的回应。为什么有时回应,有时不回应?超限抑制界点越低,越不容易有回应,对病人来说,越是讨厌的人说话,越不易引起回应。

⒊肌紧张增强

紧张性木僵病人的前额皮质的γ-氨基丁酸(GABA)低,顶叶皮质的谷氨酸高,遇应激时易过度警醒,警醒的额叶皮质-纹状体去甲肾上腺素(NE)通路功能增强,抑制纹状体多巴胺(DA)能,DA不足引起肌张力增强,全身肌张力增强引起运动困难,导致持续不动和肌酸磷酸激酶增高,导致不适姿势的维持(蜡样屈曲)、局部肌张力增强在脸上引起怪表情,在肢体上引起怪姿势。

⑴蜡样屈曲:病人因肌张力增强而保持一个费力的姿势,维持很久不动。例如,病人倚着沙发,拿着手机一动不动,远看以为他在看电子书,近看手机屏黑着。此时你搬动他的肘关节,能感受到他上肢的肌张力增强;搬动他的膝关节,能感受到他下肢的肌张力增强,将他的两手搬成不适的姿势,让他的腿半屈,他能保持该姿势不变,你叫他回到座位上去,他能回去,说明这是被动服从;不能回去,说明是蜡样屈曲。

⑵怪表情或怪姿势:当局部肌紧张时,可做出怪表情或怪姿势,自己都不能解释为何这样做。例如,嘴撅的像吹喇叭,从嘴里不断吐出唾液泡沫。有的对怪动作有妄想性解释,则不用肌紧张解释。例如,病人歪着身子站着,病情缓解后解释,他如不这样站着,地球将会有大的灾难。

㈢亚木僵

⒈核心症状

⑴少动:紧张性亚木僵的可表现为“懒慢断停”,“懒”是指病人懒得上学,懒得做功课,走路摇晃无力;慢是指病人洗漱慢,吃饭慢,上卫生间慢,做功课慢;断是指动作做到一半就做不下去。例如,医生让他右手指鼻,他右手提到一半就放下了。自己想迈步迈不出去,故原地踏步。停是指当两件事情交替时动作停顿。例如小便结束后,要发呆5分钟才离开。

⑵少吃:这是张口肌、咀嚼肌、舌肌、吞咽肌懒得动的结果。当咀嚼肌懒得动时,吃的就少,或者不嚼就咽,故吃下去难受,而喝稀粥或水不涉及咀嚼,故吃下去好受些;当吞咽肌懒得动时,病人的饭含在嘴里不咽。

⑶少语:这是喉头肌、舌肌、下颌肌懒得动的结果,表现“短少低慢”,“短”是每句话短,“少”是话少,“低”是声音低,“慢”是回答慢。发音运动比其他运动更困难,故病人宁可用点头、摇头、做手势、书写、手机短信回答,也不愿说话。在病人看来,说话比手机打字还伤神。病人的少语,医生与之交谈费力,精神检查效果就要差些,病人可从少语发展为不语,也可从不语改善为少语。

⑷紧张:有了言语表达,亚木僵病人的紧张心境就易被发现,例如,病人见什么怕什么,要母亲陪她上厕所,搂着她睡觉,盯着墙砖,通过反光警觉地注视周围人,回避与人对视,见路人就躲到一边。紧张心境引起过度警醒,导致睡眠位相后移(晚睡晚起)、24小时无节律睡眠(无昼夜之分,困了睡,饿了吃)、梦多、易惊醒,梦逼真到醒来还信的程度(潜隐记忆),例如,病人梦到姥姥,起床后真的要找姥姥。

⑸主动性违拗:木僵病人对别人摆布尽管不情愿,但无力反抗和表达,亚木僵病人对别人摆布也不情愿,但他已能反抗,因为吵架太伤神透支,所以他们只能用主动违抗别人的要求来表达反抗。例如,女病人早起穿衣服,母亲帮她向下拽一下,她非要再拽上去,停1~2分钟,自己再拽下来。缓解后说,当时心情不好,当时妈妈做什么动作我都讨厌,不碰到我就算了,碰到我我就跟她反着来。

⒉少动的变异

⑴动作中断:病人的意识是出神状态,在流利的运动过程中突然停住,像机器突然断电一样,过一会又像机器来电一样,继续流利地做没做完的事情,病人在停住当时想动动不了,可看作是短暂的木僵。例如,玩电脑过程中突然顿住,5~10分钟后动作如常。病人当时心里什么也没想,需要休整,如坚持要动,则会累的透支。动作中断在做动作停住时,如果恰好是一个悬空姿势(例如悬空坐着),则是短暂的腊样屈曲。

鉴别。癫痫的失神发作只持续几秒钟,当时意识不清,事后不能回忆;动作中断发作持续几秒到几分钟,当时意识是出神状态,事后能回忆。强迫性思维时的不动是为了集中注意,想完某段思维,不动完全受到自己控制,而动作中断的不动则不受自己控制。动作中断和木僵的动作迟疑都是紧张症症状,但动作中断在发呆前后动作都很伶俐,而木僵的动作迟疑在发呆前后动作均很迟缓。

⑵矛盾意向:病人的行为自相矛盾,例如,走路时腿迈出去又收回来,反复几次,一二分钟后才蹦一下,走几步,然后又发呆2~5分钟。这是亚木僵的想迈步又不能彻底迈出去,内心并无迈步还是收步的矛盾。

⒊催眠状态

紧张性亚木僵是对脑的一种保护性抑制,在保护性抑制期间,病人可处于催眠状态,可凭前意识直接回答,呈一种似答非答的状态(近似回答);催眠状态下暗示性增强,失去自我,你叫他做什么,他就做什么(被动服从);你说什么,他就重复说什么(模仿言语);你做什么动作,他就重复你的动作(模仿动作);失去自我就失去意志,失去了对动作和言语惯性的抑制(刻板动作和刻板言语)。

⑴近似回答:你说他答不切题,他也针对你的问题回答,你说他回答切题,他好像又没认真回答,反映了病人的意识抑制,仅凭前意识直接作答。例如,问监狱病人叫什么名字,答“混蛋”;问他“为什么嘴里鼓出这么多泡沫,答“好吃”。

⑵被动服从:别人叫病人做什么,病人就做什么,哪怕是叫他做极不愉快的事情,他也照做。假如这种服从有妄想性解释,就归妄想,不归被动服从。例如,病人有段时间特别听家人的话,家人叫他做什么,他就做什么,事后解释,当时感自己是中央第五代接班人,感家人是现任中央领导人的代言人,他们叫我干什么,我就必须干什么,因为不能跟现任中央领导人冲突,如果不干,就会受到惩罚。

⑶模仿言语和模仿动作:模仿言语是无目的的模仿别人言语,模仿动作是无目的的模仿别人动作,例如,病人模仿别人的拍手、咬手指。

⑷刻板动作和刻板言语:刻板动作是无指向、无目的的、持续重复某一动作或言语。试验表明,大鼠纹状体的轻微损伤能增加多巴胺激动剂阿朴吗啡引起的刻板动作,提示刻板动作与纹状体轻微损伤时的DA能增强相关联。紧张性木僵时额叶皮质-纹状体NE通路功能长期亢进,抑制纹状体DA能,DA本来抑制谷氨酸能,当DA被抑制时,谷氨酸能脱抑制性兴奋→纹状体神经元兴奋性中毒→纹状体轻微损伤,额叶皮质-纹状体NE通路功能在长期亢进后引起继发性功能衰竭,纹状体DA脱抑制释放增加,引起刻板动作或言语。理论上讲,木僵时纹状体DA不足,刻板动作时纹状体DA亢进,两者不可能同时发生。

鉴别强迫动作。强迫动作是有指向、有目的的动作,病人能解释清楚,而刻板动作是无指向、无目的的动作,病人解释不清楚。如果病人在一定情境下才反复做动作,而另一些情境下不做,有人看他时不做,人不在就躲着做,或强迫家人做这做那,则要考虑是强迫动作。

⒋不典型病例

临床上,紧张性亚木僵比紧张性木僵多,经常因为妄想幻觉,把医生的注意力引向精神分裂症偏执型,忽略了紧张性亚木僵的诊断。我们6年前遇到一位病例,29岁女性,在澳洲留学期间,感周围人议论自己,对自己不好,于是不再上学,不去食堂吃饭,不去公共浴室洗澡,不与任何人接触,整天待在出租屋内,睁眼躺在床上,什么也不想,乘人家上课之际,去超市买一大堆面包和罐头,吃一段时间,大家觉得她失踪了。父母在国内多次打电话给她,她嫌父母罗嗦,不接。父母托在澳洲的亲戚打听,得知失踪,以为出了意外,不作指望。半年后一天,病人在房内开罐头时,不小心划破了手,包扎起来,觉得不卫生,该洗一次澡(已半年不洗澡),去公共浴室洗又怕人家议论,于是买张飞机票回上海,再乘火车回居住地。父母后来描述,幸亏是夜里到家,脏的象个要饭的,没被邻居看见,来院就诊,诊断精神分裂症(偏执型),经抗精神病药治疗后,疑心症状彻底缓解,家人取药时述:现在在外贸工作,工作能胜任,只是去超市买东西,在货架上取物时,有时取一半就停住了,过一会继续取,没别的异常,当时判定是动作中断,但没有纠正诊断。现在根据病人在澳洲卧床半年,睁眼躺在床上,什么也不想,这是精神分裂症紧张型的亚木僵状态。

㈣治疗

苯二氮卓类药物(BZDs)提高GABA能,治疗紧张症。不典型抗精神病药阻断5-HT2A受体,引起DA脱抑制性释放,哌甲酯增加DA能,电休克增加DA能,治疗紧张症。美金刚、金刚烷胺和心境稳定剂降低谷氨酸能,治疗紧张症。

⒈BZDs:劳拉西泮和安定是治疗紧张症的一线药物,一般是先静脉或肌肉注射劳拉西泮0.5~2mg,作为诊断性治疗,如很快改善,则支持紧张症诊断,然后口服劳拉西泮1mg,一日二次或一日三次,如耐受,则增量,严重紧张症已报告可增至16mg/d(劳拉西泮说明书上的最高治疗量是2mg一日三次)。在门诊,我们常用氯硝西泮口服治疗紧张症,最高治疗量可达2mg一日三次。无论病人的木僵诱因是感觉增强还是妄想心境,BZDs通过镇静和抗焦虑,都能起效。

⒉不典型抗精神病药:氯氮平、利培酮、奥氮平、齐拉西酮和阿立哌唑治疗紧张症均有成功的病例报告,也有引起紧张症的病例报告。这有两种解释,一种是看病人的纹状体对(通过阻断5-HT2A受体)增加DA释放与阻断D2受体哪一个占优势,增加DA释放占优势就治疗紧张症,阻断D2受体占优势就引起紧张症。第二种是抗精神病药缓解妄想幻觉与引起锥体外系反应哪一个占优势,缓解妄想幻觉占优势就改善紧张症,引起锥体外系反应占优势就引起紧张症。一位精神分裂症男性因舒必利缺药而撤除,导致紧张性木僵复发,证明舒必利预防紧张性木僵有效,该有效有两种可能性,一种是舒必利低剂量(mg/d以内)增加多巴胺释放,改善紧张性木僵,另一种是舒必利高剂量(~mg/d)缓解妄想幻觉,从而改善紧张性木僵,如用阻断D2受体效应很强的其他抗精神病药(例如利培酮)无效,则排除第一种可能,支持第二种可能。

⒊电休克:电休克治疗紧张症起效快,有的病人第一次做完电休克就能吃饭,做了12次木僵就完全消失,难治性紧张症至少需做10~12次电休克治疗。

⒋美金刚和金刚烷胺:Carroll等证实了25例用美金刚和金刚烷胺治疗BZDs和电休克难治性的紧张症有效。金刚烷胺起始量mg一日三次,已报告能用到mg一日三次(金刚烷胺说明书的最大治疗量为mg/d);美金刚起始量5mg/d,已报告能用到20mg/d。

赞赏

长按







































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